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프레이저 DM, 앤더슨 GJ (2005) 철 수입. I. 장 철 흡수 및 그것의 조절. Am J 생리 체 간 생리 289:G631-G635 웨슬링-레스닉 M (2010) 철 항상성 및 염증 반응. Annu 레브 너트 30:105-122 Stankiewicz J, 팬터 SS, 니마 M, 아로라 A, 박쥐 CE, Bakshi R (2007) 만성 뇌 질환에 철: 이미징 및 신경 치료 의미. 신경 치료 4:371-386 크로우 A, 모건 EH (1992) 쥐에 뇌와 뇌척수액에 의해 철과 트랜스 퍼시린 섭취. 뇌 Res 592:8-16 리글스워스 JM, 바움 H (1988) 뇌의 철 의존 성 효소. 에서: Youdium MBH (에드) 뇌 철: 신경 화학 및 행동 측면. 테일러와 프랜시스, 뉴욕, pp 25-66 케이시 JL, Koeller DM, 라민 VC, 클라우스너 RD, 하포드 JB (1989) 트랜스퍼린 수용체 mRNA 수준의 철 조절은 철 반응 요소와 mRNA의 3` 번역되지 않은 영역에서 빠른 회전율 결정자를 필요로 한다. EMBO J 8:3693-3699 철은 산소 수송, 헴 및 비헴 철 단백질, 전자 전달, 신경 전달 물질 합성, 미엘린 생산 에너지 대사 및 장기의 미토콘드리아 기능에 대한 중요한 보조 인자입니다 (Camaschella 2005; 헨체 외. 2004; 네이피어 외.

2005; Stankiewicz 외. 2007). 철 항상성 철 조절 단백질의 큰 그룹에 의해 제어 됩니다. 트랜스퍼린 (Tf)은 철을 망상 엔도테릴리알 시스템, 간 실치 세포 및 신체의 모든 증식 세포로 운반합니다. 이경계 Tf와 Tf 수용체 1(TfR1)의 상호작용 및 수용체 매개 내분비증에 의한 복합체의 내재화는 세포내의 철분 섭취를 유도한다(Conner 및 Schmid 2003; 프레이저앤더슨 2005; Jandl 외. 1959; 모건과 애플턴 1969). TfR1의 합성은 일반적으로 mRNA의 번역되지 않은 영역에 존재하는 철 반응 요소(IRE)를 통해 mRNA 수준에서 조절되는 것으로 알려져 있다. 세포 철 수준이 낮은 경우에, 이 IREs는 분열과 분해에서 mRNA를 보호하고 이렇게 단백질 종합을 증가시키기 위하여 철 조절 단백질과 상호 작용합니다 (Casey et al. 1989; 루오2006). 철 항상성에 관련 된 몇 가지 다른 유전자 ferroportin를 포함 하 여 특징 된 1 (Fpn1; 맥키외. 2000), 트랜스피린 수용체 2 (TfR2; 첸 외. 2007), 헤피딘 (Pigeon et al.

2001), 및 헤모주벨린(Hjv; 란자라 외. 2004). Hepcidin은 또한 Fpn1과 직접 상호 작용하여 철 수준을 조절하는 것으로 밝혀졌으며, 철 수준이 높을 때 Fpn1의 내화 및 저하로 이어지며 결과적으로 저장 부위, 간세포 및 대식세포에서 철분 방출을 차단합니다(Nemeth et al. 2004). 네이피어 I, 폰카 P, 리처드슨 DR (2005) 미토콘드리아에서 철인 : 질병에 의해 밝혀 새로운 경로. 혈액 105:1867-1874 철 통풍 관의 메커니즘은 다른 장기에서 부분적으로 알려져 있지만 뇌에서 제대로 이해되지 않습니다, CNS는 혈장 철 풀과 직접 접촉하지 않기 때문에, 그것은 혈액 / 뇌 장벽 뒤에 상주하기 때문에. 따라서, 뇌 모세관 내피 세포에 의한 철의 TfR 매개 된 섭취는 뇌로 의 추가 수송에 의해 철이 뇌로 수송되는 유일한 알려진 메커니즘입니다 (크로와 모건 1992). 그러나, 신경, 내분비 및 면역 계통 사이 분자 링크에 관하여 연구에 있는 관심의 최근 점화는 철 관내 구취의 정밀한 기계장치에 관하여 새로운 지식의 폭발을 일으키는 원인이 되었습니다.

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